.RU

Классификация восп сосуд обол - Ячмень острое гнойное воспаление волосяного мешочка ресницы или сальной железы,...

Классификация восп сосуд обол


Различают 1воспаление переднего отдела сосудистой оболоч­ки — передний увеит, или иродоциклит, 2заднего отдела — задний увеит, или хориоидит, и 3воспаление всей сосудистой оболочки — панувеит, 4воспаление плоской части ресничного тела и крайней периферии собственно сосудистой оболочки — периферический увеит. Различают 1первичные и 2вторичные,

1экзогенные и 2эндогенные формы воспаления сосудистой оболочки. Под первичными пони­мают увеиты, возникающие на почве общих заболеваний организ­ма, а под .вторичными — увеиты, развивающиеся при глазных заболеваниях кератиты склериты, ретиниты и др.). Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яолока, после операций, прободной язвы роговицы, эндогенные увеиты яв­ляются в большинстве случаев метастатическими.'

По клиническому течению: 1острые и 2хро­нические. Однако это различие в известной степени условное. Острые увеиты могут переходить в хронические или хронически рецидивирующие. 1очаговые и 2диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления — гранулема-тозные и негранулематозные. К гранулематозным относятся иск­лючительно метастатические гематогенные увеиты, а к негрануле-матозным — увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллер-гическими влияниями. Гранулема то зные увеиты характеризуются развитием воспалительной гранулемы, состоящей из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. При негра нулематозном про­цессе воспаление носит разлитой гиперергический характер.

Передние увеиты, или иридоциклиты, принято классифициро­вать по характеру воспаления: 1серозные, 2экссудативные, 3фибри-нозно^пластические, 4гнойные, 5геморрагические. Задние увеиты;~йлй хориоидиты, обычно классифицируют по локализации процесса: 1центральные, 2парацентральные, 3экваториальные и 4периферические. Кроме того, принято различать 1ограниченные и 2диссеминирован-ные хориоидиты.

Для практики сохраняет значение классическое разделение увеитов на острые и хронические. Острому воспалению соответст­вует экссудативно-инфильтративный, хроническому — инфильтра-тивно-продуктивный процесс.

Осложнения увеитов



Помутнение хрусталика —катаракта—нередкое осложнение как передних, так и задних увеитов. Главными патогенетическими факторами, способствующими разви- тию осложненной катаракты при увеитах, являются нарушение питания хрусталика, действие токсинов, изменения в эпителии хрусталика.

К наиболее серьезным осложнениям передних увеитов следует отнести вторичную_глаукому. Патогенез: заращение зрачка, увеличение продукции внутриглазной жидкости, затруд­нение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеоскле-ральной трабекулы, экссудации и отложения избыточного пигмен­та.

При неблагоприятном течении переднего увеита или панувеита внутриглазное давление снижается, что особенно губительно для глаза. Причина: глубокие дистрофические процессы в ресничном теле — угнетение функции ресничного эпителия, уменьшение продукции внутриглазной жидкости.

При заднем увейте в сетчатке возникают явления застоя и экссудации, мелкие и более крупные кровоиз­лияния. Развивается картина экссудативной отслойки сетчатки. При грубом швартообразовании в стекловидном теле отслойка сетчатки может носить тракционный характер.

Воспаление диска (неврит). При длительной гипотензии могут наблюдаться явления застойного диска без заметного снижения зрительных функций.

Тяжелое осложнение переднего увеита - лентовидная дегенерация роговицы. Чаще она развивается на почве хронического длительно текущего увеита (при болезни Стилла, симпатической офтальмии и др.).

Заболевания сетчатки



К ним отнесятся изменения сосудов и ткани сетчатки, которые обусловлены многими сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями.

также: 1) поражения вос­палительного характера (ретиниты); 2) воспалительные измене­ния сосудов сетчатки (васкулиты), среди которых различают воспаление вен (флебиты) и воспаление артерий (артерииты), сочетанное поражение сосудов и самой ткани сетчатки (ретиноваскулиты); 3) дистрофические изменения; 4) факоматозы; 5) отслойку сетчатки; 6) аномалии развития сетчатки; 7) новообразования.

Основные жалобы: снижение центрального зрения, изменению поля зрения (сужение периферических границ, выпадение отдельных участков поля зре­ния, скотомы), нарушению цветового зрения, снижению темновой адаптации. Характер и степень перечисленных симптомов зави­сят от локализации и распространенности патологического про­цесса. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, поэтому не болит. Диагностика: исследование глазного дна: офтальмоскопическое исследование: прямая и об­ратная офтальмоскопия, бинокулярная офтальмоскопия, офталь-мохромоскопия, биомикроофтальмоскопия, офтальмоскопия с при­менением линзы Гольдмана, флюоресцент-ная ангиография, электроретинография, доплерография.

Офтальмоскопические симптомы: 1) нарушения прозрачности сетчатки вследствие локального или диффузного отека, инфильт­рации либо экссудации; 2) появления пигментных отложений;

3) изменения калибра, хода и стенок сосудов; 4) наличие разной величины, формы и распространенности кровоизлияний.

Дегенерации сетчатки.



Склерозирующее поражение сосудов приводит к поражению центральной ямки сетчатки ( область зрительного нерва) - макулы. Обеспечивается кровоснабжением только из микроциркуляторного русла ( капилляров). Облитерация капилляров приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям. Эти процессы чаще всего встречаются в пожилом возрасте ( после 55-60 лет) и называются макулодистрофиями. Характеризуются появлением в области центральной ямки сетчатки мелких белесоватых ишемических очажков с микроаневризматическими расширениями сосудов, которые могут давать соответствующе кровоизлияния. Такие изменения склонны к пролиферации и в конце концов к слиянию очажков в крупный конгломерат. процесс развивается годами, поэтому на медленное снижение остроты зрения. Жалобы на появление микроскотом, жалобы на нарушение цветовосприятия. Лечение дистрофических процессов должно быть комплексным, медикаментозным, стимулирующим, сосудорасширяющим. Применяется операция - реваскуляризация.

Пигментная дегенерация сетчатки. Этиология: ведущей является генно-наследственная теория. В 80% случаев страдают женщины. Заболевание начинает проявляться в молодом возрасте в 20-25 лет. К 40-45 годам такие пациенты практически слепнут. Заболевание характеризуется медленно прогрессирующим течением и связано с аутолизом собственного пигментного слоя сетчатки. Заб. начинается с крайней периферии. На глазном дне по периферии появляется множество мелких неправильной формы очаговых изменений, которые избыточно пигментированы – наблюдаются по ходу крупны сосудов. К 40-50 года очажки распространяются вплоть до задних отделов сетчатки. Ведущей жалобой пациентов является гемералопия. К 30-35 годам выраженное сужение границ поля зрения. К 40-45 годам может слепота. Сейчас апробируются новые препараты созданные на основе генной инженерии. Это эмбриональные гена, которые вживляются в задний полюс глаза. Они стимулируют пролиферацию нового пигментного эпителия.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки.

Существует три формы:

Спазмы чаще всего встречаются у женщин до 50 лет. Наступают внезапно, что двусторонние. Нередко после предшествующих приступов “пелены”. В анамнезе - вегето-сосудистая дистония, гипотония, гипертоническая болезнь 1 ст. Часто развитие спазма на фоне табачно-алкогольной интоксикации.

Тромбозы - у пожилых старше 60 лет, людей. Обычно двусторонние и протекают как правило на фоне выраженной гипертензии ( ГБ 2-3 ст.).

Эмболии - чаще встречаются у молодых людей 20-30 лет. Протекают на фоне ревмокардита, пороков сердца, реже тромбофлебитом, открытых переломов - жировая эмболия.

Часть непроходимость центральной артерии сетчатки возникает после чрезмерной физической нагрузки или психоэмоциональных стрессовых состояний. Обычно возникает в утренние часы, при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Острота зрения падает за 1 минуту практически до 0, полная слепота. На глазном дне при офтальмоскопии, даже при исследовании в проходящем свете - редко “розовый” рефлекс с глазного дна, он серый, блеклый. Видна серо-белая ишемия, ишемический отек сетчатки, диск зрительного нерва виден с трудом, сосуды нитевидные - выраженный спазм. Симптом “вишневой косточки” - просвечивание сосудистой оболочки через центральную ямку на фоне ишемической сетчатки.

Неотложная помощь: лучше в первые 10-30 минут. Рефлекторное расширение сосудов при пальцевом надавливании на глазное яблоко, вызывая искусственную офтальмогипертензию. Часто позволяет снять спазм, либо протолкнуть тромб. Нитроглицерин под язык. Введение сосудорасширяющих препаратов: эуфиллин, никотиновая кислота, папаверин, кавинтон, сермион, компламин, галидор ( последние 4 действуют избирательно на сосуды головного мозга и глаза).

Противоотечная терапия: диуретики.

Тромбоз центральной вены сетчатки.

Часто развивается у пациентов пожилого возраста, односторонне. Протекает на фоне выраженной гипертонической болезни, тяжелого атеросклероза, тромбофлебитов. Острота зрения при тромбозах центральной вены сетчатки снижается быстро, но не мгновенно, в течение дня. Никогда не наступает полная слепота. Частые жалобы на появление положительной скотомы (фиолетовое или темно-красное пятно, которое с каждым часом увеличивается в размерах и густеет). При офтальмоскопии - выраженный венозный отек, застой, венозная гиперемия. Плохо различим диск зрительного нерва, но всегда четко видны увеличены в 2-3 раза , расширенные вены. Соотношение калибра вен и артерий 3-4 к 1. Обилие штрихообразных кровоизлияний по ходу вен, из-за увеличенной проницаемости. При полном тромбозе центральной вены сетчатки - картина раздавленного помидора.

Неотложная помощь: сосудорасширяющие препараты: внутривенно эуфиллин, внутримышечно сульфат магния. Антикоагулянты: гепарин, тромболитики. Противоотечные препараты. Рефлексотерапия: горячие ножные ванны, гирудотерапия (пиявки на сосцевидный отросток)

Отслойка сетчатки.

Характеризуется появлением предвестников в виде мерцаний, вспышек молний на периферии поля зрения, чаще в нижних отделах. Быстро надвигается темная занавеска , на все поле зрения, нарастает за несколько часов и двигаясь от периферии к центру, приводит к снижению остроты зрения.

Чаще отслойка сетчатки бывает в верхне-наружном отделе. На глазном дне при офтальмоскопии - светло-серый пузырь отслаивающейся сетчатки. В 2/3 случаев - отслойка видна при исследовании в проходящем свете в виде колышущейся темно-зеленой пленки рядом с розовым рефлексом. В анамнезе у таких пациентов: высокая близорукость, за 1-2 дня ушиб головы, ушиб глазного яблока. Появление занавески связано с чрезмерной физической нагрузкой.

Неотложная помощь: резкое ограничение режимной активности (постельный режим, неподвижность глазного яблока - бинокулярная повязка). Нежная транспортировка. Лечение хирургическое в сочетании лазеротерапией.

Неврит зрительного нерва

. Начало без предвестников , но часто как осложнение общих инфекционных процессов, энцефалитов, арахноидитов и т.д. острота зрения падает быстро, в течение нескольких часов до 0.01 до светоощущения. Отличительной особенностью является быстрое значительное снижение зрачковых реакций: зрачок вялый, на свет практически не реагирует. Снижается как прямая реакция ( на пораженном глазу) , так и содружественная ( на парном). Появляется центральная скотома (черное пятно, постепенно увеличивается в размерах). При офтальмоскопии на глазном дне - выраженный отек диска зрительного нерва, гиперемия его, инъекция сосудов, нередко на диске микрокровоизлияния.

Лечение? Большие дозы кортикостероидов. Если подозрение на метастазирование бактериального процесса то назначают антибиотики. Витамины группы В (6, 1, 12)

Ретробульбарный неврит

. (Поражение заглазной части зрительного нерва). В 90% случаев возникает на фоне рассеянного склероза , реже причиной является энцефалит, менингит, также риногенный. Острота зрения падает более значительно чем при обычном неврите. Очень рано появляется абсолютная центральная скотома. Зрачковые реакции полностью отсутствуют. Особенность: появление болевого синдрома при движении глазного яблока (вовлечение в воспалительный процесс сухожильного кольца вокруг зрительного нерва). Необходима консультация невропатолога.

Лечение: основного заболевания.

Невриты при отравлении метиловым спиртом.



Метиловый спирт избирательно действует на волокна зрительного нерва. Клинка токсического неврита наступает через несколько часов после приема суррогата алкоголя. Быстро прогрессирующее снижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты. Мидриаз, зрачки практически не реагируют на свет. Отрицательная абсолютная центральная скотома.

Неотложная помощь: промывание желудка. Антидот (этиловый спирт 30-40% раствор внутривенно на 50-100 мл растворителя - 5% раствор). Госпитализация. Детоксикация ( глюкоза, гемодез). Хороший эффект от люмбальной пункции.

Невоспалительный отек диска зрительного нерва

- застойный диск зрительного нерва

. Обусловлен повышением внутричерепного давления ( внутричерепные опухоли, абсцессы, геморрагические инсульты, базальные менингиты, травмы). Клиника застойного диска нерва двусторонняя. При офтальмоскопии бросается в глаза значительное выпячивание тканей диска то есть он проминирует в стекловидное тело. Границы диска становятся размытыми, нечеткие, стушеванные. Видно что сосуды диска зрительного нерва скатываются как с горки с ткани диска на сетчатку. Артерии сужены, вены наоборот расширены. Если своевременно устранить причину отека зрительного нерва , то зрительные функции восстанавливаются, процесс обратим. Отличительной чертой поражения зрительного нерва является возникновение центральных скотом. При длительном нарастающем застое диска зрительного нерва процесс переходит в атрофию зрительного нерва. Говоря об атрофии зрительного нерва в целом можно выделить следующие этиологические моменты:

  1. сдавления

  2. исход воспаления ( неврита)

  3. нарушение трофики зрительного нерва ( нарушение кровообращения в стволе зрительного нерва)

Офтальмоскопия: на глазном дне ярко выраженная ишемия ткани зрительного нерва. В норме диск зрительного нерва выглядит в виде бледно-розового овала, а здесь он имеет восковидный цвет с желтоватым, а иногда с молочно-белым оттенком. Ткань диска зрительного нерва несколько утоплена. Резкое сужение всех сосудов. При появлении атрофии диска зрительного нерва больные жалуются на появление скотом, гемералопию и нарастающее концентрическое сужение границ поля зрения. При нарушении кровообращения в стволе зрительного нерва часто появляются секторальные или квадратные выпадения полей зрения. Лечение : 1. Сосудорасширяющие препараты ( кавинтон и др.); 2. Витаминотерапия ( гр.В); 3. Электростимуляция зрительного нерва. Может быть чрезкожная и непосредственная стимуляция зрительного нерва.

Атрофия зрительного нерва

развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, поврежде­ние, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питаю­щих его, при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах го­ловного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Могут предшествовать невриты, застойный диск, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко наблюдает­ся при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе. Может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, пиющих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки. Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития ат­рофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов Различают

первичную (простую) и вторичную

атро­фию. При первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии, которая является следствием застоя, неврита, сосудистых ишемий, границы лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва после застойного диска характеризуется не только нечеткостью и размытостью границ, но и его большим размером.

Для атрофии наиболее характерны изменения поля зрения - определяются локализацией патологического процесса. Центральные скотомы обычно указывают на атрофические процес­сы в папилломакулярном пучке. При атрофии периферических во­локон зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоральную гемианопсию. При поражении зрительных трактов развивается го-монимная гемианопсия.

Особую форму первичной атрофии представляет наслед­ственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом.

Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессирующем параличе. Сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Ха­рактерны положительный симптом Аргайла Робертсона, рефлек­торная неподвижность зрачков, их неправильная форма и ани-зокория. Прогноз обычно плохой, болезнь заканчивается сле­потой.

Паралитическое косоглазие

обусловлено параличом или паре­зом одной или нескольких глазо двигательных мышц, вызванным различными причинами: травмой, опухолью инфекцией и т. п. Оно характеризуется прежде всего отсутствием или ограничением под­вижности косящего глаза в сторону парализованной мышцы. Вто­рой признак паралитического косоглазия — неравенство первично­го и вторичного углов отклонения (вторичный всегда больше первичного). Третий частый признак—наличие диплопии.

Разница в углах отклонения глаза связана с тем, что при по- пытке фиксации предмета косящим глазом нервные импульсы по­ступают как к его пораженной мышце, так и синергисту здорового, вызывая более сильное отклонение последнего.

Двоение возникает оттого, что при рассматривании предмета двумя глазами изображение объекта попадает не на корреспон­дирующие, а на диспаратные точки сетчаток. Диплопия бывает иногда настолько тягостной, что больные предпочитают закрывать один глаз. При длительном существовании паралитического косо­глазия кора большого мозга подавляет изображение косящего гла­за, бинокулярное зрение утрачивается и двоение прекращается.

Диагностика паралитического косоглазия основывается на перечисленных выше признаках, и во многих случаях устано­вить диагноз нетрудно. Однако у ряда больных для обнаружения парализованной мышцы требуется применение специальных мето­дов исследования. Особенно затруднительна топическая диагности­ка паралитического и тем более паретического косоглазия у детей. Порой его нелегко дифференцировать с содружественным.

Лечение паралитического косоглазия направлено прежде всего на устранение причины, вызвавшей поражение нерва или мышцы (удаление опухоли, ликвидация последствий травмы и т.д.). Местно, часто с успехом, используют физиотерапию. При отсутствии эффекта от консервативного лечения применяют хи­рургическое. В принципе, как и при содружественном косоглазии, оно заключается в усилении пораженной мышцы или ослаблении антагониста. Нередко приходится прибегать к сложным пластиче­ским вмешательствам на нескольких мышцах.Для освобождения от диплопии назначают призматические очки.

Нистагм

(дрожание глаза) — спонтанные колебательные дви­жения глазных яблок, вызванные центральными или местными причинами. Нистагм по направлению может быть горизонтальным, вертикальным и вращательным, по виду — маятникообразным, толчкообразным и смешанным.

Из местных причин в основе нистагма лежат изме­нения глаз врожденного или приобретенного (в раннем детстве) характера, приводящие к низкому зрению и нарушению макулярной фиксации. Из общих можно назвать поражения: варолиев мост (мост мозга); мозжечок, гипо­физ, продолговатый мозг и др.

Нистагм обычно не причиняет беспокойства больным, но они очень страдают от слабости зрения, мало поддающейся исправле­нию, С возрастом возможно уменьшение нистагма.

Лечение самого нистагма чаще всего безуспешное. Необ­ходимо устранить основную причину. Целесообразно плеоптиче-ское и медикаментозное (витамины группы В, но-шпа, инстилля-ции 1 % раствора мезатона и др.) лечение, могущее повести к по­вышению зрительных функций и некоторому уменьшению ампли­туды нистагма. В ряде случаев (в основном при горизонтальном нистагме) удается добиться благоприятного исхода путем миопла-стических операций.

гетерофория

скрытое

косоглазие. обнаруживается по установочному движению: если ладонью выключить глаз из акта зрения, то он откло­няется в сторону мышц с более высоким тонусом, а при включении в акт зрения вновь возвращается в первоначальное положение. Уст. движ. свидетельствует о сохранности бинокуляр-ного зрения. Замедление или отсутствие может указывать на слабость бинокулярного или на наличие лишь одновремен­ного зрения, а следовательно, и на возможность возникно­вения постоянного косоглазия.

мнимое

косоглазие:. «косят» оба глаза одновременно либо к носу (сходящееся косоглазие), либо к вискам (расходящееся косоглазие). Обусловленно собенностями строения лицевого черепа и, дивергентным или конвергентным расположением оснований глазниц (базисное расстояние), а также выраженным углом между зрительной и оптической осью глаза (угол гамма). Не бывает установочных движений глаз. С возрастом может уменьшиться или исчезнуть в связи с видоизменением лицевого черепа.

Происхождение содружественного косоглазия



Вопрос о происхождении косоглазия до сих пор окончательно не выяснен, О некоторых сторонах возникновения содружественного косоглазия (парез гла-зодви га тельных мышц, несоответствие аккомодации и конверген­ции) уже упоминалось. Выявлена значительная роль наследственности в развитии косоглазия: (до 40—60 % неправильного положения глаз).

фузионная теория

, объясняющая появление косоглазия нарушением фузии, возника­ющим вследствие различных причин — анизометропии, низкого зрения одного из глаз, общих заболеваний, психических травм и т.д.

функциональной теории

положено допуще­ние о наличии врожденного недостатка бинокулярного зрения при отсутствии каких-либо изменений мышечного аппарата.

Функциональная и фузионная теории получили дальнейшее развитие в гипотезе, предлагающей рассматривать содружествен­ное косоглазие как результат нарушения

условнорефлекторной

координации глаз при бинокулярности, учитывает недостатки других теорий, например невозможность объяснить с позиции мышечной теории такой факт, как исчезновение косоглазия при наркозе, или малопонятное с точки зрения аккомодационной теории возникновение расходящегося косоглазия при гиперметропии, а сходящегося — при близорукости и т, д.

Эта концепция, не отрицая значения аметропии в происхожде­нии, рассматривает ее не как причину, а как способствующий фактор. Такое же значение могут иметь другие внешние и внутренние неблагоприятные моменты: общие заболевания, особенно инфекционные; болезни глаз, сопровождающиеся резким снижением зрения, испуг и т. д. Они мешают закреплению нормальных условнорефлекторных свя­зей, что легче всего происходит в раннем детском возрасте, в период формирования бинокулярного зрения.

Однако и нарушениям, условнорефлекторной координации движений глаз невозможно объяснить некоторые проявления со­дружественного косоглазия. Открытым, остается вопрос о возникновении внутренне­го косоглазия на фоне высокой миопии, а наружного — на фоне гиперметропии.

В основе содружественного косоглазия может лежать разнообразный комплекс факторов, неодинаковый в каждом кон­кретном случае, поэтому невозможно объяснить косоглазие с какой-то одной точки зрения. Задача состоит в том, чтобы выяс­нить

все

многообразие причин, ведущих к нарушению бификса-ции, и на этой основе индивидуально строить профилактику и лечение содружественного косоглазия.

Содружественное косоглазие

тяжелый функциональный недостаток, выражающийся в отсутствии бинокулярного зрения и часто в более или менее значи­тельном снижении центрального зрения косящего глаза,

Признаки содружественного косоглазия следующие: 1) сохра­нение полного объема движений глазных яблок; 2) равенство пер­вичного и вторичного углов отклонения; 3) отсутствие двоения, несмотря на нарушение бинокулярного зрения.

Под первичным углом отклонения понимают угол отклонения косящего глаза, под вторичным — здорового.

Различают сходящееся и расходящееся ко­соглазие, а также косогла­зие кверху и косоглазие книзу; возможно сочетание горизонтального и вертикаль­ного отклонения глаз. Бывает м о-нолатеральное. Когда от общей точки фиксации постоянно отклоняется один и тот же глаз, и альтернирующее, при котором наблюда­ется попеременное отклонение то одного, то другого глаза в зависимости от того, какой из них в каждый данный момент является фиксирующим-

Классификация: на аккомодационное, неаккомодацион­ное и частично аккомодационное.

Аккомодационное косоглазие

связано с

необычными условиями аккомодации. Механизм обусловлено нарушением нормальных соотношений между аккомодацией одно­го и другого глаза и между аккомодацией и конвергенцией. Под нормальным соотношением аккомодации и конвергенции понима­ют положение, при котором каждой диоптрии аккомодации соот­ветствует один метроугол конвергенции,

Состояние анизейконии — воз­никновение на сетчатках настолько неодинаковых по величине изображений, что они не могут быть слиты в единый зрительный образ. Невозможность при этом бинокулярного зрения вызывает необходимость подавления одного из изображений.

Неаккомодационное косоглазие

В основе лежат парезы глазодвига тельных мышц, вызванные внутриутроб­ной и родовой травмой или заболеванием в постнатальном перио­де.

Частично аккомодационное косоглазие

занимает промежуточ­ное положение. Чаще

характеризуется аномалиями рефракции средней степе­ни. Могут встречаться анизометропия и астигматизм. Частично аккомодационное косоглазие связано как с необычными условия­ми аккомодации, так и с паретическими моментами.

Может развиваться, после хирургического лечения неаккомода­ционного косоглазия.

Принципы консервативного лечения содружественного косоглазия



Основной целью лечения содружественного косоглазия являет­ся восстановление утраченных (или формирование отсутствую­щих) бинокулярных связей и бинокулярного зрения.

Лечение косоглазия следует начинать как можно раньше

При

наличии аккомодаци­онного косоглазия одной этой меры порой бывает достаточно, чтобы ликвидировать его и создать условия для развития бино­кулярного зрения. При неаккомодационном косоглазии корригирующие стекла, как отмечалось, не изменяют положения глаз.

Медикаментоз­ное. витамин В о, галантамин, пирогенал, оксазил и др., а также средств общеукреп-ляющего действия. При косоглазии применяют призматические стекла. Система мероприятий, направленных на борьбу с косо­глазием путем подбора очков и упражнений по восстановлению и укреплению бинокулярного зрения, называется

ортоптиче-ским

лечением.

Параллельно коррекции аметропии проводят лечение амблио-пии. Выключения из акта зрения второго, лучше видящего глаза —

прямая окклюзия

. Выключение лучше видящего глаза с последующими дополни­тельными упражнениями применяют в случаях амблиопии с пра­вильной фиксацией. При наличии неправильной фиксации прямую окклюзию можно производить лишь у детей не старше 5—6 лет, когда ложная ретинальная проекция еще не успела закрепиться. При амблиопии с эксцентричной фиксацией у детей старше 5—б лет прямую окклюзию не применяют В таких случаях зачастую при­бегают к

обратной окклюзии

, т. е. к выключению на 3—4 нед амблиопичного глаза с целью развития торможения в области ложной макулы и расторможения истинной.

Пенализация'

. с помощью очковых стекол создают искусственную анизометропию: в одном — фиксирующем глазу выключают путем атро-пинизации аккомодацию и назначают полную коррекцию (глаз «штрафуют»), а другой с помощью стекла convex делают близору­ким.

Имеются сообщения об успешном исполь­зовании для стимуляции макулы аргонового лазера, работающего в импульсном некоагуляционном режиме. Система мероприятий, направленных на ликвидацию амблио­пии и восстановление остроты зрения, называется

плеоптиче-ским

2 лечением.

синоптофор

- усовершенствованный стереоскоп, рисунки которого можно уста­навливать в различных положениях. .Д

иплоптика

. применяют при правильном положении глаз, достигнутом любым путем. Сущность метода для глаз создаются естественные условия с помощью приставления к глазам призм. – диплопии, - стимул для фузии — бифовеального слияния изображений.

оперативному вмешатель­ству

. Оперативное вмешательство по поводу косоглазия за­ключается или в ослаблении действия сильной мышцы (той, в сто­рону которой отклонен глаз), или, наоборот, в усилении действия слабой, т. е. противоположной мышцы. С этой целью место при­крепления сильной мышцы путем ее пересадки отодвигают кзади (рецессия) или производят удлинение мышцы посредством ее рас­сечения на части и их сшивания.

Послеоперационное лечение основывается на тех же принци­пах, что и дооперационное, и направлено на восстановление и укрепление бинокулярного зрения.

В среднем для развития бинокулярного зрения требуется 2—3 года. Сроки лечения зависят от вида косоглазия, времени его возникновения, длительности существования, общего состояния больного, наследственных и других факторов.

В нашей, стране создана стройная система борьбы с косогла­зием и дисбинокулярной амблиопией у детей. Функционируют республиканские, областные, городские детские врачебные кабине­ты охраны зрения, специализированные ясли, детские сады, сана­тории, пионерские лагеря (или спецгруппы в них) для детей, стра­дающих в первую очередь косоглазием и амблиопией, а также не­которыми другими глазными заболеваниями (прогрессирующая

близорукость и пр.). В названных учреждениях проводится дли­тельное ортоптоплеоптодиплоптическое и медикаментозное лече­ние детей с косоглазием и амблиопией как в качестве самостоя­тельного метода, так и в до- и послеоперационном периодах.

Следует помнить, что успех в борьбе с косоглазием и амблио­пией во многом зависит от своевременности, правильности и ак­тивности индивидуального лечения, а также настойчивости и упор­ства самих больных и их родителей.

. Во многих случаях развитие косоглазия можно предупредить. Профилактика его зависит от своевременности офтальмологиче­ских осмотров детей, правильности организации их режима пита­ния, занятий и отдыха, назначения и ношения очков, привлечения к профилактической работе родителей, педагогов, медицинских ра­ботников школ и детских садов.

Аномалии хрусталика

проявляются изменением его размеров, формы и локализации. К врожденным нарушениям формы линзы относится так называемый лентиконус — конусовидное вы­пячивание у заднего или переднего полюса. Передний лентиконус обнаруживается при исследовании боковым освещением. Задний лентиконус может быть выявлен лишь при биомикроскопии. Как задний, так и передний лентиконус приводят к нарушению рефракции глаза. Соответственно центральным отделам отмечает­ся миопическая рефракция с неправильным астигматизмом.

Другой разновидностью аномалии формы является с ф е р о-ф а к и я, которая сочетается с микрофакией. Хрусталик при этом резко уменьшен, имеет шаровидную форму. При цент­ральном положении шаровидный хрусталик может ущемляться в зрачке, вследствие чего возникает вторичная глаукома.

При врожденных дефектах сосудистой оболочки и радужки может развиться колобома линзы. Как правило, она располагается в нижнем сегменте хрусталика.

Исключительно редкой формой аномалии развития является полное отсутствие хрусталика — врожденная афакия.

Смещение линзы — эктопия хрусталика — не столько врожденная патология хрусталика, сколько следствие гипоплазии зонулярных фибрилл. Наиболее типичным примером является эктопия хрусталика, наблюдающаяся при семейно-наследственном поражении костно-мышечной системы, которое выражается в удлинении дистальных фаланг пальцев рук и ног, удлинении конечностей, слабости суставов, тяжелых эндокринных наруше­ниях. Заболевание это носит название арахнодактилии, или синд­рома Марфана. при этом обнаруживается симметричное смещение хрусталика. Чаще кверху и кнутри или кверху и кнаружи.

Смещение хрусталика без разрыва фибрилл зонулы называют простой эктопией. Если фибриллы разрываются и стекловидное тело проминирует в переднюю камеру, следует говорить об ослож­ненной эктопии.

При обследовании больных с синдромом Марфана методом проходящего света можно отчетливо видеть экватор хрусталика, а при офтальмоскопии — двойное изображение глазного дна.

Врожденные катаракты

часто сочетаются с другими пороками развития глаза,

предложена их классификация.

Все

катаракты делятся по происхождению, виду, лока­лизации и степени снижения зрения с учетом осложнений и сопут­ствующих изменений. В настоящем руководстве приведена только часть классификации, которая касается врожденных катаракт (табл. 2).

Классификация врожденных катаракт

Е. И. Ковалевский

Происхождение Наследственные Внутриутробные

Вид локализации Полярные, ядерные, зонулярные, диффузные, полиморфные, венечные

Степень снижения зрения Первая—острота зре­ния 0,3 и выше

Вторая—острота зре­ния — 0,2—0,05

Третья—острота зре­ния ниже 0,05

Осложнения и сопут­ствующие изменения

1. Простая катаракта без осложнений и сопут­ствующих изменений

2. Катаракта с осложне­ниями (нистагм, амб-лиопия, косоглазие) 5. Катаракта с сопутству­ющими изменениями (микрофтальм, анири-дия и др.)

Передняя полярная катаракта представляет собой ограниченное помутнение белого цвета, расположенное у передне­го полюса хрусталика и слегка проминирующее в переднюю каме­ру.

Задняя полярная катаракта локализуется у заднего полюса хрусталика. Как правило, это остаток артерии стекловид-ного тела, которая к рождению ребенка подвергается редукции.

Наиболее часто встречающейся формой врожденных катаракт является зонулярная, или слоистая, катаракта характерно чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика. При тотальной, или диффузной, катаракте область зрачка серого цвета. Помутнение носит гомогенный харак­тер. Предметное зрение, как правило, отсутствует. При этих видах катаракт требуется раннее оперативное лечение. Операцию нужно производить в первый год жизни ребенка, пока не успевает раз­виться глубокая амблиопия (слепота от бездействия).

Все детские катаракты по консистенции мягкие, поэтому сравнительно легко удаляются экстракапсулярно методом аспира­ции и вымыванием специальной иглой через минимальный, до 3 мм разрез.

Катаракта

. - это стойкое необратимое помутнение хрусталикового вещества ( стромы) или капсулы хрусталика. Причины катаракты:

возрастные метаболические изменения - возрастная или старческая катаракта.

Токсическая катаракта. Лучевая катаракта. Травматические катаракты ( постраневые, контузионные, ожоговые). Врожденные наследственные катаракты. Осложненные вторичные катаракты ( диабетические, эндокринные, коллагенозные, подагрические, инфекционные, и т.д.)

Хрусталик прозрачен за счет того что белки составляющие его структуру являются водо-растворимыми . с возрастом начинают преобладать процессы окисления , происходит аутолиз белков и они переходят в состояние водо-нерастворимых. У всех людей с возрастом наблюдаются процессы факосклерозирования.

Мутнеть может капсула хрусталика - капсулярные катаракты. Чаще бывают либо токсические, либо врожденные. катаркты являются прогрессирующими. Возрастные катаракты являются корковыми то есть мутнее кора - наружная оболочка хрусталика расположенная под капсулой. нередки катаракты ядерные, когда мутнеет центр хрусталика, их называют бурыми катарактами. Значительно реже встречаются катаракты, когда мутнеет пространство между ядром и корой - зонулярные катаракты.

Стадии созревания катаракты:

1.Начальная катаракта 2.Незрелая катаракта 3.Зрелая катаракта

Перезрелая катаракта в настоящее время является казуистическим случаем.

Жалобы на медленное прогрессирующее ухудшение зрения вдаль. Ухудшение зрения вблизи появляется через несколько месяцев. При исследовании в боковом освещении обнаруживается изменение цвета зрачка. В норме зрачки черного цвета . По мере созревания катаракты зрачок становится сначала бледно-серым с белесоватым оттенком, а в стадии зрелой катаракты приобретает молочно-белый цвет, иногда даже с перламутровым оттенком.

Исследование в проходящем свете: ослабление рефлекса с глазного дан то есть появление на фоне розового рефлекса облако образных , пятно образных, спице образных помутнений будет свидетельствовать о начавшейся катаракте. В стадии зрелой катаракты нет розового рефлекса. Если пациент с 5 м видит какие-то строчки на таблице Головина0Сивцева, то у него начальная катаракта. Если с 5 м пациент буквы из таблицы не различает, и для того чтобы увидеть ШБ его надо подводить к таблице, то у него незрелая катаракта. Стадия зрелой катаркты - пациент теряет предметное зрение и у него остается только функция светоощущения.

Если

катаракт

у не

лечит

ь, то от начальной до зрелой стадии проходит 5-7 лет. Это заболевание чаще начинается в пожилом возрасте ( в 45-50 лет). Так как в этом возрасте пациент еще активно трудится то задача медиков дотянуть пациента до пенсионного возраста, а уже потом можно дать возможность дозреть катаракте до необходимого состояния и ее прооперировать. Поэтому в начальные стадии катаркты применяются консервативные методы лечения. Лечение должно быть направлено на стимулирование восстановительных процессов. Используются витамины, активные аминокислоты, микроэлементы, антигипоксанты, биостимуляторы, антиоксиданты и т.д.

Основной методы лечения - хирургический. Экстракция катаракты - вылущивание мутного хрусталика из полости глаза. После операции пациент видит лучше, но не так как раньше так как удаляется линза которая преломляла на 20 диоптрий. Пациент становится гиперметропом высокой степени. Зрение нужно корригировать . наиболее распространенным методом остается очковая коррекция. На сегодняшний день наиболее физиологическим методом коррекции является контактная коррекция. Самый современный методы - интраокулярная коррекция ( искусственные хрусталик).

Как при самостоятельном рассасывании, так и после извлече­ния катаракты состояние глаза без хрусталика называется

афакией

(aphakia). При афакии передняя камера глубокая. Радужка,потеряв опору, начинает дрожать (iridodonesis), что отчетливо видно при биомикроскопическом исследовании. Афакия требует коррекции положительными линзами в зависимости от исходной рефракции. Если у больного была эмметропия, то необходимую коррекцию для дали дает собирательная линза (sph. convex) + 10— + 12 дптр. Для работы вблизи и для чтения силу стекла увеличивают на 3 дптр. Помимо обычной очковой коррекции, применяют коррекцию контактными линзами.

В последние годы производят замену мутного хрусталика искусственной линзой, которую вводят внутрь глаза. Интраокуляр-ные линзы (ИОЛ) имеют различную конструкцию и различные методы крепления (рис. 181). Наибольшее распространение полу­чили три метода фиксации линзы в глазу: переднекамерный, ирис-клипс-линза и экстрапупиллярный. На рис. 182 изображен глаз с интраокулярной ирис-клипс-линзой.

Классификация повреждения органа зрения

в зависимости от условий возникновения подразделяются на несколько видов:

  1. Промышленный травматизм: характер травм зависит от вида производства: на химических, текстильных предприятиях чаще наблюдаются химические ожоги, на металлургических предприятиях чаще наблюдаются термические ожоги, на металлообрабатывающих предприятиях чаще микротравмы.

  2. Сельскохозяйственный травматизм: часто при ремонте техники. Травма колосьями. Особенности: ранящее тело загрязнено; специализированная помощь находится далеко от пациента.

  3. Бытовая травма. Очень часто бывают ожоги нашатырным спиртом, уксусной кислотой, но чаще бывает в результате драк.

  4. Спортивный травматизм: наиболее часто при занятии боксом, хоккее, при катании с гор.

  5. Военный травматизм: боевой травматизм - у военнослужащих участвующих в боевых действиях и травматизм мирного времени. В связи с применением новых видов оружия очень часто встречаются сочетанные и комбинированные поражения глаз.

  6. Детский травматизм.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Механические, химические, термические, лучевые, комбинированные

Механические повреждения органа зрения по механизму возникновения делятся на:

  1. тупые травмы и контузии

  2. ранения

По локализации механические повреждения делят на:

  1. механические повреждения защитного аппарата: орбиты, век, слезного аппарата.

  2. Механические повреждения глазного яблока.

  3. Сочетанные повреждения (1+2).

  4. Комбинированные повреждения (повреждение 1 и/или и повреждение других органов или областей лица).


Тупые травмы придатков глаза
При повреждении стенок орбиты наблюдается кровоизлияние в полость орбиты, вследствие чего может наблюдаться смещение глазного яблока и тогда в зависимости от поврежденных сосудов могут наблюдаться смещение глазного яблока и ограничение его подвижности. Вследствие гематомы зрительного нерва возникает снижение зрения вплоть до светоощущения. Т.к. орбита граничит с придаточными пазухами носа, повреждаются стенки: особенно часто повреждается бумажная пластинка решетчатой кости и наблюдается эмфизема, при пальпации век определяется крепитация. Таким больным для уточнения диагноза необходимо делать рентгенографическое исследование орбиты, придаточных пазух. В оказании помощи помогают отоларингологи, челюстно-лицевые хирурги. Очень часто страдает нижняя стенка орбиты и глазное яблоко при этом смещается вниз. Таким образом, требуется специальные пластические операции.

При контузии века наблюдается кровоизлияния, так как ткань богата снабжена сосудами. При выраженных гематомах века через переносье гематома может распространяться на другой глаз. Если есть кровоизлияния на обоих глазах, то в первую очередь надо подумать о том не ли перелома основания черепа (“поздние очки”). При сильных ударах может наблюдаться нарушение целостности кожных покровов: рваные раны и очень часто наблюдается отрыв нижнего века от внутреннего угла глаза. Особенно при ударах сверху вниз натягивается нижнее веко надрывается и лежит на скуловой области. Такие больные подлежат госпитализации в хирургическое отделение. При проведении первичной хирургической обработки надо восстановить проходимость слезного канала (слезный канал имеет диаметр около 0.2 мм) поэтому надо работать под микроскопом.

Вторичная катаракта

развивается после экстракапсулярной экстракции катаракты из субкапсулярного эпителия, оставшихся масс, пигментных клеток, мигрировавших в капсуле при рассасы­вании масс. (иногда ее называют пленчатой) приводит к снижению зрения.

При исследовании гла­за боковым освещением вторичная катаракта имеет вид неоднородной серова­то-белой, иногда пигмен­тированной пленки. При проходящем свете удается видеть тусклый рефлекс глазного дна.

При биомикроскопиче­ском исследовании отчет­ливо видны передняя и задняя капсулы с бесформенными массами хрусталика, заклю­ченными между листками капсулы.

Как бы широко ни иссекалась передняя капсула хрусталика во время экстракапсулярной экстракции катаракты, экваториаль-. ная герменативная зона субкапсулярного эпителия остается в гла­зу. Обладая достаточно высокой регенеративной способностью, субкапсулярный эпителий продуцирует хрусталиковые волокна. Они редко достигают зрелости, подвергаются гидропическому перерождению, превращаясь в клетки-шары, которые заполняют межкапсулярное пространство сначала по периферии, а затем и в центре. Такие малодифференцированные перерожденные клетки достигают больших размеров (шары Адамюка—Элыпнига). При биомикроскопическом исследовании они отчетливо видны и по ви­ду напоминают скопление икры лягушки. Несмотря на кажущуюся прозрачность, шары Адамюка — Эльшнига резко снижают зрение из-за неправильного преломления лучей.

Вторичная катаракта тре­бует хирургического лечения. Современный инструмента­рий и операционный микро­скоп позволяют через двух­миллиметровый транслим-бальный разрез произвести чистку задней капсулы хрус­талика до полной ее проз­рачности. При фиброзном перерождении задней капсу­лы требуется ее рассечение— капсулотомия (рис. 184). Грубая полиморфная вторич­ная катаракта подлежит ис­сечению — капсулоэктомии. С большим успехом для рассечения

капсулы используют лазеры.
2010-07-19 18:44 Читать похожую статью
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • © Помощь студентам
    Образовательные документы для студентов.