.RU

Литература для слушателей системы послевузовского профессионального образования И. С. Сидорова, В. И. Кулаков, И. О. Макаров - 111

^ 20.4.3. Вторичная слабость родовой деятельности
При вторичной слабости родовых сил первоначально вполне нормальные активные схватки ослабевают, становятся все реже, короче и постепенно могут прекратиться вообще. Тонус и возбудимость матки понижаются. По существу схватки ослабевают в активную фазу родов. Это вторичная гипотоническая дисфункция матки.
Раскрытие маточного зева, достигнув 5—6 см, более не прогрессирует, предлежащая часть плода по родовому каналу не продвигается, останавливаясь в одной из плоскостей полости малого таза.
Вторичная слабость родовой деятельности развивается чаще всего в конце периода раскрытия или в периоде изгнания плода.
Вторичная гипотоническая слабость родовой деятельности может быть следствием утомления роженицы или наличия препятствия, останавливающего роды. После определенного периода попыток преодолеть препятствие сократительная активность матки — ее механическая работа — ослабевает и может прекратиться на некоторое время вообще.
Причины вторичной слабости многочисленны.
▲ Те же причины, которые вызывают первичную гипотоническую слабость родовых сил, но когда они менее выражены и проявляют свое отрицательное действие после истощения защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов.
▲ Усталость роженицы, которая может быть следствием бессонной ночи или нескольких ночей (патологический прелиминарный период), стрессовых ситуаций, страха перед родами и отрицательных эмоций.
▲ Возникшее препятствие для дальнейшего раскрытия маточного зева или продвижения плода по родовому каналу: анатомические (рубцовые) изменения шейки — низкое расположение миоматозного узла; аномальная анатомическая форма таза, сужающая один из размеров широкой, узкой части полости малого таза или плоскость выхода; клинически узкий таз за счет нарушения биомеханизма (разгибание головки, асинклитическое вставление).
▲ Несостоятельность мышц брюшного пресса, обусловливающая слабость потуг (многочисленные роды, грыжа белой линии живота).
▲ Ятрогенные причины: беспорядочное и неумелое использование препаратов антихолинергического, спазмолитического и аналгезирующего действия.
▲ Крупный плод, задний вид затылочного предлежания, низкое поперечное стояние стреловидного шва.
Клиническая картина вторичной слабости совпадает с первичной слабостью родовой деятельности, но удлинение родов происходит чаще всего в активную фазу родов и в периоде изгнания плода. Открытие шейки полное, а предлежащая головка плода не опустилась на тазовое дно, находится только малым или большим сегментом во входе в таз (отстоит от спинальной плоскости в положении -2, -1 , 0 или +1, +2). Роженица начинает преждевременно тужиться, безуспешно пытаясь ускорить рождение ребенка (не внимая рекомендациям медицинского персонала). Естественно, наступает быстрая усталость, утомление от бесполезной малопродуктивной работы.
Преждевременные потуги могут возникнуть рефлекторно, если шейка матки ущемилась между головкой плода и задней стенкой лобкового симфиза или возникла большая родовая опухоль на головке плода и нижний ее полюс может раздражать рецепторы мышц тазового дна. Но это чаще всего бывает при общесуженном тазе, когда имеет клиновидное вставление головки плода.
^ 20.4.4. Выбор тактики ведения родов при слабости родовой деятельности
Прежде чем приступить к лечению слабости родовой деятельности, необходимо выяснить возможную причину ее возникновения.
Главное — исключить узкий таз, а именно ту или иную степень диспропорции размеров головки плода и таза матери; несостоятельность стенки матки, неудовлетворительное состояние плода.
^ При этих видах патологии какая-либо стимулирующая матку терапия противопоказана!
О клинически узком тазе свидетельствует остановка головки плода во входе малого таза или в положении «0» (спинальная плоскость — узкая часть полости малого таза). Замедление продвижения головки плода в положении «+1» и ниже свидетельствует либо о заднем виде (переднеголовное предлежание), либо о низком поперечном стоянии сагиттального шва.
Несостоятельность миометрия можно заподозрить при наличии соответствующего отягощенного акушерского анамнеза (осложненный аборт, перенесенные патологические, «трудные» роды, эндомиометрит, операции на матке — миомэктомия, кесарево сечение).
Важным фактором в выборе тактики консервативного или оперативного родоразрешения является оценка состояния плода и его резервных возможностей. Для оценки плода в родах следует учитывать не только массу его тела, предлежание, частоту, ритмичность и звучность тонов сердца плода, но и данные КТГ, ультразвуковой эхографии, оценки биофизического профиля плода, а также результаты кардиоинтервалографии, состояние маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока.
Тактика врача может быть разной в зависимости от конкретной акушерской ситуации. Прежде всего следует предусмотреть целесообразность родоразрешения путем кесарева сечения.
При высоком риске длительных, затяжных родов (поздний возраст первородящей, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, бесплодие, мертворождение, индуцированная беременность, тазовое предлежание, крупные размеры плода, переношенная беременность) план ведения родов при первичной слабости родовой деятельности должен быть своевременно определен в пользу кесарева сечения.
Без предварительной родостимуляции кесарево сечение как оптимальный метод родоразрешения избирают при наличии:
• рубца на матке, полноценность которого трудно определить или она является сомнительной;
• при анатомически узком тазе;
• у многорожавших из-за опасности разрыва несостоятельного миометрия;
• при неудовлетворительном состоянии плода (ЗВУР, фетоплацентарная недостаточность).
Кесарево сечение показано также при неудовлетворительном состоянии здоровья женщины (наличие патологии, при которой противопоказаны тяжелые физические нагрузки). При этом молодой возраст, повторные роды не являются определяющими, ведущими в мотивации отказа от кесарева сечения.
Радикальное ведение родов имеет место в последние годы, что обусловлено концепцией современного акушерства.
▲ Ребенок должен родиться живым и здоровым без гипоксически-ишемических и травматических повреждений.
▲ Необходимо максимально снизить риск применения акушерских щипцов, насильственного извлечения плода с помощью вакуум-экстрактора или ручных приемов, поворотов и других операций.
▲ Следует осознать опасность неблагополучных исходов для матери и плода при затяжном течении родов с применением медикаментозного сна-отдыха, длительной, многочасовой, повторной родостимуляцией и необходимостью в конце концов наложить нетипичные полостные акушерские щипцы.
▲ Для каждой роженицы составляют индивидуальный план родов с учетом существующих и нарастающих факторов риска.
▲ Число предыдущих родов (первородящая, повторнородящая) не должно влиять на расширение показаний к кесареву сечению, производимого по показанием со стороны плода.
Сочетание слабости родовой деятельности с дородовым излитием околоплодных вод при безводном промежутке 8—10 ч и более не оставляет времени для предоставления сна-отдыха роженице, так как имеется риск интранатального инфицирования плода и развития восходящей инфекции у матери.
Частота инфекционных осложнений возрастает пропорционально увеличению безводного промежутка.

^ Максимальный безводный промежуток до момента родоразрешения (особенно оперативного!) не должен превышать 12—14 ч!

Поэтому длительное ведение родов с повторным применением медикаментозных стимулирующих средств возможно скорее как исключение при наличии отягощающих обстоятельств (наличие противопоказаний к кесареву сечению), чем правило современной тактики ведения родов.
Чаще всего избирается консервативное лечение слабости родовой деятельности и с устранением причины, вызвавшей это осложнение.
Прежде чем приступить к родостимуляции, проводят попытку устранения причин, вызвавших нарушение родовой деятельности.
К возможным причинам, подлежащим устранению, относятся:
1) многоводие;
2) функциональная неполноценность плодного пузыря (плотный амнион, плотное слипание амниона и децидуальной оболочки);
3) утомление роженицы.
В комплекс подготовительных мероприятий включаются:
1) ускоренная подготовка шейки матки с помощью препаратов простагландина Е2;
2) амниотомия;
3) применение энергетического комплекса, а также средств, улучшающих маточно-плацентарный кровоток.
При многоводии (которое вызывает перерастяжение матки) или при функционально неполноценном плодном пузыре (при котором амнион не отслоился от стенок нижнего сегмента матки) следует произвести искусственное вскрытие плодного пузыря, разведение оболочек и медленное выведение околоплодных вод. Для проведения этой манипуляции следует учитывать наличие условий и противопоказаний.

Условия амниотомии:


1. «Зрелая» шейка матки.
2. Открытие шеечного канала не менее чем на 4 см (начало активной фазы родов).
3. Правильное, продольное положение плода.
4. Головное предлежание.
5. Отсутствие диспропорции таза и головки плода (уверенность в полной соразмерности).
6. Возвышенное положение верхней половины туловища роженицы (фаулеровское положение).
7. Полное соблюдение правил асептики и антисептики.

Нельзя вскрывать плодный пузырь при:


• «незрелой» или «недостаточно зрелой» шейке матки;
• малом (до 4 см) открытии шейки матки (латентная фаза родов);
• анатомически узком тазе;
• неправильном положении плода (косое, поперечное);
• тазовом (ножном) предлежании;
• разгибании головки, лобном предлежании и заднетеменном асинклитическом вставлении, при котором роды через естественные родовые пути невозможны;
• инфекции нижних половых путей;
• рубце на матке, если имеются данные о возможной неполноценности миометрия (аборты, лечебно-диагностические выскабливания, эндометрит и др.);
• старых разрывах шейки матки III степени (разрыв до внутреннего зева), при которых роды через естественные родовые пути очень опасны (риск разрыва внутреннего зева с переходом на нижний сегмент матки).
Основным методом лечения слабости родовой деятельности является родостимуляция, которую производят, как правило, при вскрытом плодном пузыре. Родостимуляция при целом плодном пузыре может вызвать эмболию околоплодными водами, преждевременную отслойку плаценты, связанную с нарушением градиента давления в полости амниона и интравиллезном пространстве.
Амниотомия сопровождается уменьшением объема полости матки, что в свою очередь нормализует базальный тонус матки, через 15— 30 мин после амниотомии возрастает частота и амплитуда схваток, родовая деятельность, как правило, усиливается.
^ 20.4.5. Лечение слабости родовой деятельности (родостимуляция)

Стимуляция является основным методом лечения гипотонической дисфункции матки первичной или вторичной слабости родовой деятельности.


Перед родостимуляцией необходимо оценить самочувствие и состояние роженицы, принять во внимание наличие усталости, утомления, если роды длились свыше 8—10 ч или родам предшествовал длительный патологический прелиминарный период (бессонная ночь). При утомлении необходимо предоставить медикаментозный сон-отдых.
Прежде чем продолжить консервативное ведение родов, следует предусмотреть дополнительные осложнения: отсутствие эффекта от ранее проводимой родостимуляции, удлинение безводного промежутка с его характерными воспалительными осложнениями (эндомиометрит, хориоамнионит, внутриутробное инфицирование), ухудшение состояния плода, возможность развития вторичной слабости родовых сил и в конечном итоге — необходимость наложения акушерских щипцов, в том числе полостных (атипичных).
Все это может привести к весьма вероятному риску акушерского травматизма для матери и плода, кровотечению в последовом и раннем послеродовом периодах, гипоксии плода, воспалительным осложнениям в послеродовом периоде.
Итак, в результате недостаточно продуманной тактики такие роды могут иметь крайне неблагоприятный исход: ребенок родится мертвый или в глубокой асфиксии, с тяжелым травматически-гипоксическим поражением ЦНС. Вследствие тяжелого маточного кровотечения может встать вопрос об удалении матки. После тяжелых родов в последующем развиваются нейроэндокринные нарушения и т. д.
В связи с этим в каждом индивидуальном случае, прежде чем предоставлять сон-отдых или приступить к родостимуляции, необходимо оценить акушерскую ситуацию, провести углубленное обследование роженицы и ее плода, решить — выдержит ли плод предстоящее многочасовое консервативное ведение родов.
Необходимо исследовать кровоток (маточный, плацентарный, плодовый) с помощью ультразвуковой допплерометрии, оценить реактивность сердечно-сосудистой системы плода методом динамической КТГ, а также выявить степень защитно-приспособительных возможностей матери и плода, их антистрессовую устойчивость, что возможно при использовании нового методологического подхода с помощью кардиоинтервалографии [Сидорова И. С, Макаров И. О., 1998, 2000, 2002].
Акушерский сон-отдых должен проводить врач-анестезиолог. Если такого специалиста нет, врач акушер-гинеколог назначает комбинацию препаратов: промедол 20 мг, димедрол 20 мг, седуксен 20 мг внутримышечно.
После отдыха приступают к родостимуляции.
Нередко достаточно предоставить роженице отдых, чтобы после пробуждения восстановилась нормальная родовая деятельность.
Если родовая деятельность не нормализовалась, то через 1—2 ч после пробуждения приступают к введению препаратов, повышающих сократительную активность матки.
^ 20.4.5.1. Правила родостимуляции
▲ Родостимуляция должна быть осторожной, чтобы добиться физиологического (но не более того) темпа родов.
▲ Начинают с минимальной дозировки препарата, постепенно подбирая (каждые 15 мин) оптимальную дозу, при которой за 10 мин проходит 3—5 схваток. Количество вводимого препарата регулируют по этому критерию.
▲ Родостимуляцию окситоцином и препаратами простагландинов F2a проводят только при вскрытом плодном пузыре, при достаточной биологической «зрелости» шейки матки и открытии зева не менее чем на 6 см.
▲ Применение препаратов простагландинов Е2 не всегда требует предварительной амниотомии. Кроме того, стимуляция препаратами этого класса наиболее целесообразна при малом открытии шейки матки или маточного зева.
▲ Длительность родостимуляции не должна превышать 3—4 ч.
▲ Из-за опасности возникновения гипоксии плода или гипертонуса матки родостимуляцию осуществляют на фоне капельного внутривенного введения спазмолитиков (но-шпа).
▲ При недостаточной эффективности корригирующей терапии в течение 1 ч дозу препарата увеличивают вдвое или дополняют лечение еще одним стимулирующим матку средством (например, сочетание простагландинов и окситоцина).
▲ Препарат выбирают в соответствии с имитацией естественного механизма развития родовой деятельности: при небольшом открытии шейки (4—5 см) предпочитают препараты простагландина Е2. При значительном открытии (6 см и более), а также во втором периоде родов используют препараты простагландина F2a или окситоцин. Целесообразно сочетать окситоцин и препараты простагландина F2a в половинной дозировке (потенцируют действие друг друга).
▲ Внутривенный способ введения стимулирующего средства более управляемый, контролируемый и эффективный. Действие препарата (при необходимости) можно легко прекратить. Внутримышечный, подкожный, пероральный способы введения стимулирующих препаратов менее предсказуемые.
Для медикаментозной защиты плода вводят седуксен (10—12 мг). Оптимальное время введения — прохождение головки плода через узкую часть таза.
^ 20.4.5.2. Простагландины в регуляции родовой деятельности

Общие данные о простагландинах


Наиболее яркие страницы медицины связаны с открытием и применением в клинике новых лекарственных средств.
В акушерской практике это простагландины. которые расширили возможности подготовки шейки матки к родам, усиления родовой деятельности при ее слабости, а также оказались высокоэффективными препаратами в борьбе с гипотоническими маточными кровотечениями. Исследования веществ этого класса позволили во многом понять сложный механизм возникновения и развития родовой деятельности, а также причины их нарушений.
Открытие простагландинов в 1939 г. было связано с наблюдениями, которые имели глубоко физиологический характер, а именно возникновение сокращений матки в ответ на попадание в ее полость эякулята предстательной железы. По-видимому, смысл действия простагландинов при оплодотворении более глубокий, так как они являются необходимым компонентом репродуктивного процесса.
Простагландины относятся к древнейшим соединениям на земле и присутствуют во всех тканях не только живых организмов (человек, животные), но и содержатся в простейших растениях — лишайниках, морских кораллах, которые существуют в экстремальных условиях низких температур в отсутствие света и при высоком давлении.
В 1969 г. была открыта химическая структура простагландинов, в этом же году впервые получены простагландины в промышленных количествах из морских кораллов. Начиная с 1970-го года, проведены фундаментальные исследования по изучению действия не только простагландинов, но и их производных. Синтезированы, изучены и нашли широкое применение в акушерской практике медикаментозные препараты ПГЕ и ПГР.
Простагландины являются гидроксилированными продуктами превращения в организме полиненасыщенных жирных кислот. Их молекула состоит из 20 атомов углерода и включает циклопентаеновое кольцо. Все простагландины делятся на основные группы: А, В, Е, F. В зависимости от числа двойных связей в метильной и карбоксильной боковых цепях каждой из групп выделяют особенности связей в боковых цепях, поэтому различают в каждой группе простагландинов Е1, Е2, Flα, F2α и т. д. Таким образом, степень «насыщенности» зависит от числа двойных связей в боковых цепях молекулы простагландинов. Так, ПГЕ! имеет только одну 13—14-трансдвой-ную связь. ПГЕ2 имеет дополнительную двойную связь в положении С5—С6. ПГЕ3 характеризуется наличием еще одной (третьей двойной связью) в положении С17—С18. Таким образом, наличие цифры возле обозначения класса простагландинов указывает степень ненасыщенности, т. е. число двойных связей в молекуле.
В организме простагландины синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот, которые поступают с пищей (растительные масла), а также из арахидоновой кислоты, фосфолипидов, холестерина и триглицеридов. Синтез простагландинов осуществляется посредством специальной ферментной системы простагландинсинтетазы, которая находится на мембране клеток. Пути окисления могут быть различны: циклооксигеназный, липооксигеназный, поэтому образуются разные классы простагландинов: ПГА, ППВ, ПГС, ПГТ), ПГЕ, ПГF и др. Среди них могут образовываться анафилаксины, вызывающие тяжелые нарушения по типу анафилактического шока, возникновение ДВС-синдрома, острой надпочечниковой недостаточности.
Простагландины образуются во всех тканях: в плаценте, матке, децидуальной оболочке и амнионе, в стенке сосудов, в тромбоцитах, яичниках, маточных трубах, стенке желудка, кишечника, в легочной ткани, мышце сердца и др.
Молекула простагландинов относится к жирорастворимым (липофильным) так же, как и гормоны. Но в отличие от гормонов простагландины имеют небольшую дальность своего воздействия, что сближает их с гистамином и нейротрансмиттерами (локальные биорегуляторы). Простагландины взаимодействуют с болевыми рецепторами, вызывая реакцию сильной боли, что характерно для дискоординированной родовой деятельности.
Превращение полиненасыщенных жирных кислот в организме под влиянием простагландинсинтетазы происходит в несколько стадий, через образование эндоперекисей. Образуются короткоживущие промежуточные соединения — эндоперекиси, которые обладают совсем другим действием. Нарушение биосинтеза простагландинов на любом этапе может сопровождаться появлением соединений, способных вызвать анафилактический шок.
Так, в процессе образования простагландинов могут синтезироваться тромбоксаны — вещества с исключительно выраженными адгезивными свойствами или простациклины, которые обладают мощным антиадгезивным и интиагрегантным действием, в десятки раз превосходящим антитромботическую активность ПГЕ; и ПГЕ2.
Молекула простагландинов состоит из пятичленного кольца и двух боковых цепей. В зависимости от положения наиболее функциональной молекулы простагландины могут иметь весьма различное действие. Они могут обладать сосудосуживающим, агрегантным действием, повышая артериальное давление и коагуляционные свойства крови, и напротив — расширять просвет сосудов, снижать адгезию и агрегацию форменных элементов крови. Сила действия простагландинов зависит от числа двойных связей в боковых цепях молекулы, т. е. эффективность пропорциональна степени насыщения.
Из-за мощности своего действия, краткости существования и возможности быстрой трансформации простагландины требуют очень осторожного применения. Любая передозировка может вызвать тяжелую аллергическую реакцию вплоть до анафилактического шока.
С другой стороны, препараты ПГЕ2 и ПГF2α на сегодня являются наиболее эффективными средствами в акушерской практике, так как могут вызвать прерывание нежелательной беременности в любом сроке ее развития («терапевтический аборт»), за 24—48 ч подготовить «незрелую» шейку матки к процессу родоразрешения, вызвать автоматизм схваток, усилить сократительную активность матки на любом этапе родовой деятельности.

Ингибиторами простагландинов,

нарушающими их синтез, являются: ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, стероидные гормоны (гидрокортизон), сульфаниламиды, а также соединения морфина. Инактивируются простагландины в течение нескольких минут или даже секунд путем окисления гидроксильной группы и восстановления двойных связей.

^ Действие простагландинов


Простагландины действуют через рецепторы клеточной поверхности. Они связываются с рецепторами мембран клеток, активируют и освобождают циклический АМФ. И хотя они сами не проникают в клетку, но через цАМФ вызывают внутриклеточный эффект:
• регулируют работу ионных каналов;
• участвуют в быстрой синаптической передаче сигналов между электрически возбудимыми клетками;
• изменяют проницаемость плазмолеммы для ионов Са2+ и Na+;
• активируют ацетилхолиновые рецепторы в нервно-мышечном соединении, тем самым вызывая сокращения гладкомышечных клеток;
• связывание простагландинов даже с очень небольшим числом рецепторов быстро увеличивает внутриклеточный уровень цАМФ;
• ПГЕ и ПГF стимулируют высвобождение окситоцина супраоптикогипофизарной системой.
Простагландины Е воздействуют на организм (регионарный кровоток, орган, ткань) именно через цАМФ, а простагландины F — через цГМФ соотношение простагландинов в организме, точнее в определенном органе, отдельном участке определяет регуляторный механизм и действие клетки.
В зависимости от вида ткани и разновидности аденилатциклазы простагландины могут либо стимулировать цАМФ, либо подавлять его активность. При этом в процесс взаимодействия нередко вовлекаются: вазопрессин, гормоны, адреналин, глюкагон, ионы Mg2+, Ca2+.
Простагландины снижают содержание цАМФ в слизистой оболочке желудка, в канальцах почек, в некоторых структурах нервной системы. Но в большинстве тканей простагландины активируют синтез цАМФ. Так, ПГЕ, и ПГЕ2 активизируют синтез цАМФ в гладкомышечных клетках матки, избирательно усиливая действие норадреналина на дно и тело матки.
Доказано, что простагландины Е1, Е2 и Flα стимулируют высвобождение окситоцина из задней доли гипофиза, а также АКТГ из коркового вещества надпочечников.
Простагландины влияют на сократительную активность гладких мышц всех органов, но в наибольшей степени — на матку, желудочно-кишечный тракт, дыхательную систему, кровеносные сосуды.
Наиболее сильное влияние на гладкомышечную ткань оказывают простагландины Е и F. Причем в большинстве случаев простагландины Е расслабляют гладкие мышцы, а группа F вызывает их сильное сокращение. В родах их содружественное действие обусловливает координированный характер сократительной деятельности матки. По нашим представлениям (И. С. Сидорова), под влиянием ПГF продольно расположенные гладкомышечные пучки миометрия сокращаются в схватку, а в это же время ПГЕ2 вызывает активное расслабление поперечных и круговых мышц матки. Поэтому каждое сокращение матки в схватку сопровождается укорочением, сглаживанием и раскрытием шейки матки (маточного зева).
Также ПГЕ2 и ПГF2α воздействуют на маточные трубы, когда по ним проходит оплодотворенная яйцеклетка. ПГЕ, и ПГЕ2 расширяют дистальные отделы маточных труб, увеличивая тонус проксимальных отделов; ПГF1α и ПГF2α вызывают перистальтические сокращения всех отделов труб. При этом ПГЕ3 оказывают слабое расслабляющее действие на все отделы маточных труб.
Особенность воздействия простагландинов групп Е и F, в еще большей степени их синтетических аналогов, на мышцы матки используется в практических целях для родовспоможения и лечебного аборта.
Аналогичной выраженностью характеризуется действие простагландинов на гладкомышечную ткань желудочно-кишечного тракта.
Повышенный синтез простагландинов Е и F могут стать причиной тяжелого бронхоспазма, хотя чаще всего ПГЕ вызывает бронхолитический эффект.
В настоящее время доказано, что простагландины оказывают противоположное действие на стимуляцию адренергической и холинергической систем: ПГЕ усиливают действие симпатико-адреналовой системы, а ПГF — активизируют влияние холинергической (парасимпатической) системы. В свою очередь нейромедиаторы оказывают существенное влияние на синтез простагландинов. Так, норадреналин и допамин определяют направление синтеза простагландинов, сдвигая его в сторону ПГF.
Одним из интересных биологических эффектов простагландинов является антисекреторное, противоязвенное действие, которое обусловлено прекращением выделения хлористоводородной (соляной) кислоты и пепсина в желудочно-кишечном тракте.
Природные простагландины легко метаболизируются, легко инактивируются, особенно при местном применении, поэтому требуются значительные дозы, хотя это опасно из-за внезапного и быстрого образования нежелательных побочных соединений (эндоперекисей).
В связи с этим более надежными являются синтетические препараты (аналоги простагландинов), которые обладают активностью естественных простагландинов, но с меньшей гаммой побочных эффектов.
^ 20.4.5.3. Ускоренная подготовка шейки матки к родам с помощью вагинального геля препидил
Известно, что для успешного начала и дальнейшего развития нормальной родовой деятельности одним из наиболее важных условий является наличие «зрелой» шейки матки.
В акушерской практике как в нашей стране, так и за рубежом разработаны различные методы для подготовки шейки матки к родам, включая механические, ферментные и гормональные. Как показали дальнейшие исследования, влияние этих методов на процессы подготовки шейки матки к родам обусловлены реакцией ответного синтеза эндогенных простагландинов, которые оказывают непосредственное воздействие на изменение структуры ткани. Наиболее физиологически обоснованным методом подготовки организма к родам является применение простагландинов.
Доказано, что ПГЕ2 в большем количестве вырабатывается тканями шейки матки и способствует снижению количества коллагена в ее структуре. Кроме того, ПГЕ2 является доминирующим в начале родового акта по сравнению с ПГР2α, который усиливает и поддерживает сократительную активность матки.

^ Таким образом, наиболее эффективным и целесообразным для подготовки шейки матки и индукции родов является применение препаратов ПГЕ2.

Введение ПГЕ2 приводит как к «созреванию» шейки матки, так и к спонтанному сокращению миометрия, являясь пусковым фактором в развитии родовой деятельности.
Таким образом, при использовании ПГЕ2 можно добиться синхронности действия между «созреванием» шейки матки и степенью ее «зрелости», с одной стороны, и стимуляцией сократительной активности матки — с другой.
Лекарственная форма вагинального геля препидил представляет собой полупрозрачный стерильный гель, содержащий 0,5 мг динопростона в объеме 2,5 мл (3 г) в одноразовом шприце»с катетером для эндоцервикального введения. Вагинальный гель препидил зарегистрирован в России и разрешен для применения.
Для достижения успеха и предотвращения возможных осложнений при использовании препарата следует соблюдать ряд условий, а также придерживаться соответствующих показаний и противопоказаний.
Гель препидил применяют для подготовки шейки матки у женщин с почти доношенной или доношенной беременностью при отсутствии биологической готовности организма к родам, когда имеются показания для родоразрешения: перенашивание беременности, гестоз, фетоплацентарная недостаточность и др.
Препарат не рекомендуется применять, если роды через естественные родовые пути невозможны или нецелесообразны:
• наличие рубца на матке;
• предлежание плаценты;
• многоплодная беременность;
• гипоксия плода;
• узкий таз;
• нарушение целости плодных оболочек;
• аллергия на простагландины или повышенная к ним чувствительность;
• астма, глаукома;
• острые соматические заболевания.
Гель препидил применяют только в стационаре при следующих условиях:
• при почти доношенной, доношенной или переношенной беременности;
• «незрелой» шейке матки;
• целом плодном пузыре;
• отсутствии противопоказаний.
Перед использованием препарата следует определить состояние шейки матки, частоту пульса и дыхания, величину артериального давления, а также оценить состояние плода и сократительную активность матки.
В связи с тем что препарат до использования должен храниться при температуре от 2 до 8°С, то перед введением он должен согреться естественным путем до комнатной температуры. Не следует форсировать нагревание путем использования горячей воды или других средств.
Для введения препарата снимают защитный колпак с наконечника шприца с гелем и удаляют защитное покрытие с другого конца шприца. Защитный колпак, используя как поршень, вводят внутрь шприца. В асептических условиях извлекают из упаковки нужный катетер и надевают на наконечник шприца до появления характерного щелчка фиксирования. У пациенток с длинной шейкой матки используют катетер длиной 20 мм, при укороченной шейке матки применяют катетер длиной 10 мм. Надавливая на поршень, заполняют катетер гелем.
В положении женщины на спине под контролем зеркал наконечник шприца вводят в шеечный канал до внутреннего зева. Медленно вытягивая катетер наружу, весь гель выдавливают из шприца, нажимая на поршень. В том случае, если в шприце еще остается какое-то количество геля, катетер вновь вводят до внутреннего зева и процедуру повторяют.
Для предотвращения вытекания геля из шеечного канала женщина остается лежать в положении на спине 30 мин.
Следует избегать попадания геля в заоболочечное пространство, так как это может привести к гиперстимуляции сократительной активности матки.
Основной целью использования препарата является

достижение «созревания» шейки матки,

однако на этом фоне чаще всего происходит развитие спонтанной родовой деятельности.
В процессе последующего наблюдения за пациенткой осуществляют мониторный контроль. Оценивают состояние шейки матки (каждые 2—3 ч), пульс, артериальное давление и частоту дыхания.
После достижения достаточной степени «зрелости» шейки матки производят амниотомию. При необходимости возможно применение окситоцина (открытие маточного зева на 6 см и более), однако не ранее чем через 6 ч от момента применения геля препидил.
Как правило, после применения геля препидил в первые 3 ч более чем у половины пациенток отмечаются изменения состояния шейки матки. Происходит укорочение шейки матки до 1—0,5 см, размягчение ткани с плавным переходом области внутреннего зева в нижний сегмент.
Через 6 ч после введения геля «зрелая» шейка отмечается у 80%, а через 9—10 ч развивается спонтанная родовая деятельность.
Если эффект отсутствует, препарат вводят повторно в той же дозе через 6—12 ч.
При дородовом или раннем излитии околоплодных вод введение геля препидил противопоказано и далее роды ведут в зависимости от акушерской ситуации.
В целом после применения геля препидил сократительная деятельность матки носит физиологический координированный характер, не отмечается изменений показателей артериального давления и частоты пульса у матери, а также признаков нарушений со стороны плода.

Таким образом:


▲ Эндоцервикальное введение геля препидил обеспечивает быструю подготовку шейки матки к родам и способствует последующему родовозбуждению.
▲ Количество введений геля препидил для достижения положительного эффекта с целью подготовки шейки матки к родам обратно пропорционально степени ее зрелости.
▲ С одинаково хорошим эффектом гель препидил вызывает созревание шейки матки и развитие спонтанной родовой деятельности у женщин с переношенной беременностью, при тяжелом позднем гестозе, артериальной гипертензии, при пиелонефрите и при наличии фетоплацентарной недостаточности.
▲ Применение геля препидил снижает риск развития слабости родовой деятельности и затяжного течения родов.
▲ Препарат не вызывает повышения артериального давления, даже если исходно имела место артериальная гипертензия. Кроме того, препарат не ухудшает состояние плода.
^ 20.4.5.4. Родовозбуждение и родостимуляция с помощью препаратов простагландина Е2
Родостимуляцию (так же, как и родовозбуждение) проводят только при наличии достаточной «зрелости» шейки матки. Для лучшей ориентации в степени зрелости шейки матки используют разные оценочные таблицы, среди которых наибольшее распространение получили шкала Бишопа.
Учитывают срок беременности, наличие сопутствующих осложнений и заболеваний и обязательно — механизм действия выбираемого препарата.
Препараты простагландинов используют в клинической практике достаточно давно — более 20 лет. Доказана их высокая эффективность как средства родовозбуждения и родостимуляции. Были испытаны разные пути введения препаратов. Наилучшими оказались следующие: внутривенный, внутришеечный и введение лекарства в задний свод влагалища, так как у простагландинов малый период полураспада и при местном введении лучше реализуются их возможности.
Для индукции родов при достаточной степени «зрелости» шейки матки рекомендуется интравагинальное введение препаратов ПГЕ2.

^ Вагинальный гель.

Наиболее эффективным средством, используемым с этой целью, является вагинальный гель простин Е2.
Лекарственная форма этого препарата представляет собой полупрозрачный стерильный гель (2,5 мл), содержащий 1 или 2 мг динопростона в одноразовом шприце для эндовагинального введения.
В данном случае эффективность применения ПГЕ2 обусловлена большей дозой препарата (1— 2 мг) и его местным действием в органе-мишени при наличии уже «зрелой» шейки матки.
Препарат применяют у пациенток с почти доношенной или доношенной беременностью, когда возникает необходимость в срочном родоразрешении из-за акушерских или других соматических осложнений.
Условия и противопоказания для применения вагинального геля простина Е2 аналогичны таковым при использовании геля препидил.
Подготовка шприца с гелем к применению также сходна с таковой при использовании геля препидил, за исключением того, что в данном случае не используют катетер для введения в шеечный канал.
Вагинальный гель простин Е2 вводят при помощи шприца в положении пациентки на спине в задний свод влагалища под визуальным контролем с помощью зеркал.
Для предотвращения вытекания геля пациентка остается лежать в положении на спине 30 мин.
При введении следует избегать попадания геля в шеечный канал, так как это может привести к гиперстимуляции сократительной активности матки.
Основной целью введения этого препарата является развитие спонтанной родовой деятельности. В качестве дополнительного эффекта отмечается положительное воздействие на процесс «созревания» шейки матки при ее недостаточной готовности к родам.
В процессе последующего наблюдения и ведения пациенток требуются соблюдение следующих положений.
▲ Каждые 6 ч после применения вагинального геля простина Е2 оценивают состояние шейки матки.
▲ В том случае, если раскрытие шейки матки происходит менее чем на 3 см после истечения 6 ч от момента введения геля или отсутствует регулярная родовая деятельность за этот промежуток времени, то препарат вводят повторно.
▲ Гель вводят повторно в дозе 0,1 мг или 2,0 мг через 6 и 12 ч (т. е. 2 или 3 раза), максимальная суммарная доза — 3 мг.
▲ Повторное введение геля осуществляется по усмотрению врача, индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от акушерской ситуации. Препарат в дозе 1 мг обычно вводят, если имеется недостаточная сократительная активность матки или ее раскрытие, 2 мг — если отсутствует эффект от первой дозы.
▲ Если происходит спонтанное вскрытие плодных оболочек до истечения 6 ч от момента последнего введения геля, препарат более не применяют.
▲ В том случае, если после введения препарата происходит открытие шейки матки не менее чем на 3 см при регулярной родовой деятельности, возможно выполнение амниотомии, однако не ранее чем через 6 ч после введения геля.
▲ В процессе наблюдения осуществляют мониторный контроль за состоянием плода, сократительной активностью матки, контролируют пульс, артериальное давление и частоту дыханий пациентки.
В качестве отрицательного эффекта возможно развитие гиперактивной сократительной деятельности матки (3—8%), что требует одновременного введения препаратов спазмолитического действия (но-шпа, баралгин).

Таким образом:


▲ Вагинальный гель простин Е2 с целью родовозбуждения может быть эффективно использован у беременных с достаточной степенью «зрелости» шейки матки.
▲ Возможность слабости родовой деятельности при использовании вагинального геля простина Е2 сводится к минимуму.
▲ Отмечается более короткая продолжительность родов (в физиологических пределах) в тех наблюдениях, где требовалось только однократное введение препарата, по сравнению с пациентками, которые получали препарат двух- или трехкратно.
▲ Использование вагинального геля простина Е2 не приводит к повышению артериального давления, нарушениям со стороны сердечнососудистой и дыхательных систем.
▲ В равной степени с хорошим эффектом вагинальный гель простин Е2 может быть использован для родовозбуждения у женщин с переношенной беременностью, с тяжелой формой гестоза, при артериальной гипертонии, пиелонефрите, при ФПН и др.
▲ В ряде наблюдений применение вагинального геля простин Е2 может приводить к гипердинамическому характеру сократительной деятельности матки, что в свою очередь требует регулярного применения спазмолитиков в родах под мониторным контролем.
▲ При наличии недостаточно «зрелой» шейки матки допустимо применение вагинального геля простина Е2 одновременно для подготовки шейки матки к родам и родовозбуждения.
▲ Гель простин Е2 выявляется эффективным средством для индукции родов у женщин со «зрелой» шейкой матки. Применение простина Е2 для быстрого «созревания» шейки матки также является высокоэффективным.
При использовании геля препидил и простин Е2 более чем в 2 раза уменьшается вероятность развития слабости родовой деятельности. Кроме того, препараты также способствуют снижению кровопотери в родах.
Следует подчеркнуть, что применение препаратов ПГЕ2 в виде геля эндоцервикально или интравагинально в предписанных дозах практически не сопровождается какими-либо отрицательными побочными эффектами, характерными для других лекарственных форм простагландинов.

^ Вагинальные таблетки.

Препарат простагландина Е2 — простин Е2 в виде таблеток, содержащих 0,5 мг динопростона, вводят в задний свод влагалища с перерывом в 1 ч. Преимущество такого вида родостимуляции заключается в локальном применении, простоте и доступности введения, в одновременном воздействии на недостаточно «зрелую» шейку матки и гипотоничный миометрий. Назначают в латентную фазу родов, при целом плодном пузыре, так как при попадании непосредственно в полость матки препарат может вызвать каскадный выброс ПГF2α и гиперстимуляцию схваток.
Противопоказан при излитии околоплодных вод. Если родовая деятельность усилилась и роженица вступила в активную фазу родов, дальнейшее применение препарата нецелесообразно.
Этот вид родостимуляции не показан при вторичной слабости родовой деятельности, развившейся в активную фазу родов, а также при слабости потуг.
Вагинальные таблетки нельзя применять при инфекции нижних отделов полового тракта, кровянистых выделениях из половых путей неуточненного характера из-за опасности преждевременной отслойки плаценты.

^ Раствор для внутривенного введения.

Внутривенное введение препарата простагландина Е2 — простенона — применяют в основном при небольшом открытии шейки (до 4 см), в латентную фазу родов, при недостаточной готовности шейки матки, при первичной слабости родовых сил.
^ Приготовление раствора для инфузии. Для приготовления раствора с концентрацией 1,5 мкг/мл к 0,75 мл концентрата (0,75 мг) добавляют 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы.
Для приготовления раствора с концентрацией 5 мкг/мл к 0,5 мл концентрата (5 мг) добавляют 1000 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы.
Препарат вводят внутривенно со скоростью 10 капель/мин, увеличивая дозу (в зависимости от ответа на препарат) на 8 капель каждые 15 мин. Максимальная доза составляет 40 капель/мин. Для инфузии предпочтительнее использовать автоматические и полуавтоматические системы, позволяющие учитывать дозу вводимого препарата (линеоматы).

^ Действие препаратов простагландинов на родовую деятельность.

С помощью препаратов ПГЕ2 индуцируется начало нормальной родовой деятельности, происходят необходимые структурные изменения шейки матки, позволяющие оценить ее как «зрелую», что в свою очередь свидетельствует о содружественной готовности организмов матери и плода к процессу родов.

^ Использование этого вида стимуляции имитирует естественное развитие родовой деятельности.

В отличие от окситоцина и ПГF2α простагландины Е2 обладают важными положительными для плода свойствами.

Особенности действия препаратов ПГЕ2:


▲ Вызывают синхронные, координированные сокращения матки с достаточно полной релаксацией, что не нарушает маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток.
▲ Стимулируют активность симпатико-адреналовой системы, подавляя гиперактивность холинергического (парасимпатического) отдела, поэтому не вызывает гипертонуса нижнего сегмента или дистоции шейки матки (если нет передозировки препарата).
▲ В умеренной степени активизируют синтез ПГF2α и окситоцина, не переходя грань опасности гиперстимуляции.
▲ Взаимодействуют с гормонами коркового вещества надпочечников, стимулируя к моменту рождения сурфактантную систему легких плода.
▲ Не нарушают систему гемостаза и реологические свойства крови; напротив, обладая в определенной степени способностью расширять прекапиллярные сфинктеры, улучшают периферический кровоток, что сохраняет микроциркуляцию на нормальном уровне.
▲ Эффективность их действия не зависит от уровня эстрогенной насыщенности. При гипоэстрогении ПГЕ2 изменяют механизм подготовки шейки матки, ускоряя этот процесс в десятки раз!
▲ Не обладают гипертензивным и антидиуретическим действием, поэтому могут быть использованы у рожениц с гестозом, артериальной гипертензией и заболеваниями почек.
▲ Вызывают более мягкое сокращение матки без какого-либо спастического компонента, что устраняет венозный застой в синусовых коллекторах и способствует лучшему артериальному кровоснабжению матки, плаценты и опосредованно — плода. Таким образом, этот вид стимуляции отличается от действия окситоцина.
▲ Не нарушают уровень эндорфинов у матери и плода, тем самым сохраняют их антистрессовую устойчивость.
Исходя из индуцирования автоматизма сократительной деятельности матки, препараты простагландинов Е2 целесообразно применять при:
• исходно слабых и редких схватках, сниженном тонусе миометрия (латентная и начало активной фаз родов, первичная слабость родовой деятельности);
• целом плодном пузыре (в отличие от окситоцина и ПГF2α или при дородовом излитии вод в сочетании с недостаточной «зрелостью» матки и отсутствии схваток;
• хронической плацентарной недостаточности, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития в сочетании со слабостью родовой деятельности;
• изменении гипердинамического характера схваток (дискоординация) на гиподинамический (гипотоническая слабость родовой деятельности).

^ Препараты ПГЕ2 менее эффективны при слабости потуг, при ослаблении родовой деятельности в конце периода раскрытия.

Наш опыт применения ПГЕ2 свидетельствует о его высокой эффективности и почти полном отсутствии отрицательного влияния на плод.
^ 20.4.5.5. Родостимуляция окситоцином
Окситоцин как утеротонический препарат применяют с 1953 г., хотя его активность и специфичность действия известны с начала XX в. Ему принадлежит важная роль в поддержании ритма и автоматизма схваток. Концентрация окситоцина в крови роженицы больше всего возрастает ко второму и третьему периодам родов.
Доказано, что окситоцин действует не только на миометрий, но и на децидуальную ткань, стимулируя выработку ПГF2α.
Окситоцин обладает коротким периодом циркуляции в крови, так как быстро разрушается окситоциназой. Выделяется задней долей гипофиза матери и плода дискретно. Химическая формула и действие окситоцина матери и плода абсолютно идентичны.
Окситоцин действует через собственные рецепторы, активирует регуляторные белки, которые в свою очередь стимулируют фосфолипазу С, синтез инозитолтрифосфата, что в конечном итоге повышает содержание внутриклеточного кальция.
В современном акушерстве окситоцин применяют только внутривенно. Любой другой путь — внутримышечный, интраназальный, сублингвальный, трансбуккальный (таблетки дезаминоокситоцина по 50 ЕД) в настоящее время практически не используют в связи с невозможностью точной дозировки и опасностью развития гиперстимуляции сократительной активности матки.
Родостимуляцию с помощью окситоцина проводят путем внутривенного капельного введения препарата.
При применении любого утеротонического препарата необходимо поддерживать частоту схваток в пределах 3—5 за 10 мин, так как доказано, что именно этот ритм схваток является наиболее физиологичным для матери и плода.
При тенденции к спастическому характеру схваток (болезненность, отсутствие достаточного расслабления матки в паузу между схватками, гипертонус миометрия, слишком высокая частота схваток — свыше 5 за 10 мин), следует вводить спазмолитики (но-шпа, баралгин и др.).
Внутривенное введение окситоцина — один из самых распространенных, известных и испытанных методов родостимуляции. Обладает сильным утеротоническим влиянием на гладкомышечные клетки миометрия, повышает тонус матки, синхронизирует действие отдельных мышечных пучков, стимулирует синтез ПГF2α децидуальной тканью и миометрием. Действует аналогично ПГF2α.
Ответ матки на окситоцин не однозначен в начале и в процессе развития родовой деятельности, так как плотность рецепторов к окситоцину возрастает ближе к окончанию родов (конец первого, второго и третьего периодов родов). Именно к периоду изгнания плода окситоцин становится сильным стимулятором для синтеза ПГF2α. Совместно они обеспечивают последние этапы рождения плода: прохождение через узкую часть малого таза, прорезывание через вульварное кольцо. Это же содружественное действие способствует отделению и выделению последа, сокращению матки и прекращению кровопотери в послеродовом периоде.

^ Окситоцин является препаратом активной фазы родов и наиболее эффективен при раскрытии маточного зева на 6 см и более.

Его продукция максимально повышается ко второму и третьему периодам родов, так как первый период обеспечивается действием ПГЕ2 и ПГF2α.

Окситоцин можно применять только при вскрытом плодном пузыре!


Действие окситоцина зависит от достаточной эстрогенной насыщенности организма, чувствительности матки к окситоцическим веществам, т. е. при достаточной плотности окситоциновых рецепторов. При недостаточной плотности специфических α-адренорецепторов на гладкомышечных клетках миометрия (недостаточная эстрогенная насыщенность) родостимуляция окситоцином неэффективна.
Прежде чем выбирать именно этот метод родостимуляции, необходимо знать его отрицательные свойства.
1. Экзогенно вводимый окситоцин снижает выработку собственного эндогенного окситоцина. Прекращение его внутривенного введения может вызвать вторичную слабость родовой деятельности.
2. Длительное многочасовое введение окситоцина может вызвать гипертензивный и антидиуретический эффект. Родовозбуждение и родостимуляция окситоцином противопоказаны при тяжелом гестозе, при выраженной артериальной гипертензии, при почечной недостаточности.
3. Окситоцин угнетает действие холинэстеразы, в результате чего возрастает действие ацетилхолина — медиатора парасимпатической нервной системы. Может усилиться не симпатико-адреналовая стимуляция, а холинергическая (парасимпатическая). Слабость родовой деятельности может перейти в дискоординацию (гипертонус нижнего сегмента, дистоция шейки матки).
4. Окситоцин не оказывает неблагоприятного влияния на здоровый плод. При хронической гипоксии (фетоплацентарная недостаточность) он снижает выработку у плода эндорфинов, повышает болевую чувствительность, подавляет сурфактантную систему легких, что в свою очередь вызывает опасность внутриутробной аспирации околоплодных вод в родах, нарушение плодового кровотока, гипоксическое поражение ЦНС, снижение антистрессовой устойчивости матери и плода.

Стимуляция сократительной активности матки окситоцином противопоказана при хронической гипоксии, асфиксии, задержке внутриутробного развития плода, а также при плацентарной недостаточности, перенашивании беременности.

5. Введение больших доз окситоцина может вызвать нарушение системы гемостаза, гипокоагуляцию.
Безопасность и эффективность внутривенного введения окситоцина во многом зависит от индивидуальной чувствительности матки к окситоцину, от правильной дозировки вводимого препарата. Процесс родостимуляции необходимо начинать с минимальной дозы окситоцина, регулируя число капель по количеству схваток за 10 мин.
^ Методика введения: 5 ЕД окситоцина разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы (декстрозы) или изотонического раствора хлорида натрия. Внутривенную инфузию начинают с 1 мл в 1 мин. (10 капель/мин). Через каждые 15—20 мин дозу увеличивают на 10 капель. Максимальная доза составляет 8 мл/мин (40 капель/мин).
Не рекомендуется превышать дозировку вводимого окситоцина, так как возрастает риск интранатальной асфиксии плода, нарушение распространения сократительной волны по миометрию и трансформация слабости родовой деятельности в дискоординацию.
Время начала родостимуляции, количество схваток, их частота, продолжительность и сила, а также тонус матки, данные влагалищного исследования, которое обязательно производят до и после родостимуляции, должны быть отмечены в истории родов.
Роды ведут под кардиомониторным контролем в течение всего периода родостимуляции. Целесообразно использовать наружный гистерографический или внутренний токографический контроль.
Эффективность родостимуляции определяется быстротой раскрытия маточного зева с одновременным продвижением головки плода. Внутриматочное давление в процессе корригирующей терапии повышается до 50—60 мм рт. ст., базальный тонус составляет 10—12 мм рт. ст., длительность схватки возрастает до 40 с, пауза между схватками составляет 2—3 мин.
Если введение окситоцина в оптимальной дозировке в течение 2 ч не дает клинического эффекта или наблюдается ухудшение состояния плода — этот вид родостимуляции необходимо прекратить.

При дистрессе плода прекращают введение окситоцина немедленно!


Во избежание гипотонического кровотечения на отмену окситоцина необходимо продолжить его введение после рождения плода (в последовом и раннем послеродовом периоде) в течение 1-2 ч.
Целесообразно сразу после рождения плода применить профилактику кровотечения внутривенным одномоментным введением метилэргометрина.
Ингибитором действия окситоцина признан этанол (этиловый спирт), но из-за побочных действий на плод в нашей стране он не нашел применения.
^ 20.4.5.6. Родостимуляция препаратами простагландина F2α
Коммерческие препараты простагландина F2α являются самыми сильными стимуляторами сократительной активности матки. Воздействуя на α-адренорецепторы гладкомышечных клеток, они одновременно усиливают активность симпатико-адреналовой и холинергической вегетативной нервной системы, активно взаимодействуют с окситоцином и ПГЕ2.
При нормальных родах продукция ПГF2α значительно повышается не с началом родовой деятельности, а в активную фазу родов, при изгнании плода, а также в последовом и раннем послеродовом периодах, что предусматривает применение препаратов ПГF2α при слабости потуг или при начавшемся гипотоническом кровотечении.
При назначении препаратов ПГF2α в латентную фазу родов или при малом открытии маточного зева (менее 6 см) может возникнуть спастическое сокращение матки по типу дискоординации схваток.
Простагландины F2α обладают вазоконстрикторным действием, вызывают и усиливают артериальную гипертензию, повышают свертываемость крови, агрегацию и адгезию тромбоцитов. При раннем применении ПГF2α или при передозировке могут возникнуть тошнота, рвота, гипертонус нижнего сегмента и тетанус матки.
Методика применения такая же осторожная, как и при внутривенном введении окситоцина.
Одну ампулу препарата ПГF2α (энзапрост-Ф; простин F2α), содержащего 5 мг динопроста, разводят в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы из расчета 1 мг на 1000 мл (1 мкг в 1 мл раствора) и вводят внутривенно со скоростью 10 капель/мин, увеличивая дозу каждые 15 мин на 8 капель, но не более 40 капель/мин.

Показаниями

к этому виду родостимуляции являются вторичная слабость родовой деятельности, развившаяся в конце периода раскрытия шейки матки, слабость потуг.
Первые 30 мин проводят внутривенную инфузию раствора с концентрацией 15 мкг/мл со скоростью 2,5 мкг/мин. Если достигается адекватный ответ матки, этот темп можно сохранить. При недостаточном эффекте скорость введения можно повысить на 2,5 мкг/мин каждый час, но не более 20 мкг/мин. При возникновении гипертонуса матки инфузию прерывают и, прежде чем возобновить введение с меньшей скоростью, акушерскую ситуацию оценивают заново.
Следует помнить о многочисленных побочных действиях ПГF2α: гипердинамический характер и гипертонус матки вплоть до развития тетануса, тошнота, рвота, гипертензия, тахикардия, аритмия, брадикардия, аллергические реакции, бронхоспазм и др. Описаны случаи развития ДВС-синдрома, эмболии легочной артерии, тромбофлебита тазовых вен. Отмечены случаи ухудшения течения диабета, приступы эпилепсии.

Противопоказаниями

к применению препаратов П1Т2а являются:
• острые воспалительные заболевания органов малого таза;
• активные сердечные, легочные, почечные и печеночные патологические процессы;
• повышенная чувствительность к препарату;
• наличие рубца на матке;
• узкий таз;
• трудные и(или) травматичные роды в анамнезе (опасность несостоятельности миометрия);
• три и более беременностей в анамнезе;
• кровянистые выделения из половых путей невыясненной этиологии во II или III триместре беременности;
• дистресс плода.
С крайней осторожностью применяют препараты ГПТ2а пациенток с бронхиальной астмой, глаукомой, артериальной гипертензией, сердечно-сосудистыми заболеваниями и эпилепсией.
Передозировка препарата может вызвать разрыв матки. При использовании родостимулирующих средств их введение должно быть продолжено в последовом и раннем послеродовом периоде из-за угнетения синтеза собственного эндогенного окситоцина и опасности гипотонического кровотечения.
Для профилактики кровотечения сразу после рождения плода целесообразно одномоментно внутривенно ввести 1 мл метилэргометрина или синтометрина (сочетанный препарат по 1,0 мл метилэргометрина и окситоцина в одном шприце).

Принцип подбора стимулирующих матку средств при гипотонической дисфункции матки следующий: при лечении первичной слабости родовой деятельности и малом открытии маточного зева (до 4—5 см) используют препараты простагландинов Е2.
При значительном открытии шейки матки (6 см и более) для лечения вторичной слабости родовой деятельности целесообразно вводить окситоцин, простагландин F2α или сочетание окситоцина с препаратами ПГF2α. Отсутствие достаточной «зрелости» шейки матки, наличие хронической или острой гипоксии плода, факторов риска по интранатальной патологии плода являются показаниями к операции кесарева сечения, а не для родостимуляции.
^ 20.4.5.7. Лечение других видов слабости родовой деятельности
К этой категории гипотонической дисфункции сократительной деятельности матки относятся крайние формы патологии: атония матки; нерегулярные, беспорядочные слабые схватки, не поддающиеся корригирующей терапии. Частота их довольно редкая и не превышает 1—2% от всех форм аномальной родовой деятельности. Объединяют их ряд признаков: низкий тонус матки (ниже 10 мм рт. ст.); малая сила схватки, когда амплитуда сокращения ниже 20—25 мм рт. ст., а частота схваток менее 2 за 10 мин.
Характерным признаком является отсутствие каких-либо структурных изменений шейки матки.
Последняя имеет форму маленького соска, длиною не более 0,5—0,7 см, плотного на ощупь. Наружный зев закрыт, пройти через шеечный канал невозможно. Такая патология встречается у первородящих женщин с признаками генитального инфантилизма.
Нередко в анамнезе имеются указания на упорную слабость родовой деятельности у близких родственниц (матери, сестер-близнецов), которым производили родоразрешение путем кесарева сечения. Причиной инертности матки являются:
• врожденная патология матки;
• нейроэндокринные нарушения;
• низкая функциональная активность симпатической системы;
• нарушение транспорта электролитов;
• нарушение синтеза системы сократительных белков матки.
Ситуацию эту часто определяют как inertia s. adynamia uteri primaria, а в английской литературе как hypotonic uterine activity.
Проводить родовозбуждение и(или) родостимуляцию в таких случаях не рекомендуется из-за отсутствия эффекта и тяжелых осложнении. Необходимо избрать методом родоразрешения кесарево сечение в плановом порядке либо с началом родовой деятельности.
^ 20.4.5.8. Алгоритм лечения слабости родовой деятельности
Выбор лечения зависит от возраста, анамнеза, соматического здоровья роженицы, акушерской ситуации, состояния шейки матки («зрелая» — «незрелая»), фазы и периода родов, состояния и массы плода.
При позднем возрасте, отягощенном анамнезе, неудовлетворительном состоянии роженицы и ее плода (тяжелая экстрагенитальная патология, гестоз II—III степени, тазовое предлежание, крупный плод, переношенная беременность, узкий таз, гипоксия плода и другие факторы риска) следует отдать предпочтение операции кесарева сечения.
При затянувшейся

латентной фазе

родов (раскрытие шейки матки менее чем на 3—4 см) следует:
• провести дифференциальную диагностику с патологическим прелиминарным периодом, с дискоординацией родовой деятельности (плотная шейка матки!);
• исключить: узкий таз, неполноценность миометрия, прогрессирующую плацентарную недостаточность, гипоксию плода;
• начать родостимуляцию препаратами ПГЕ2;
• провести комплексную оценку состояния плода и его реакции на родостимуляцию (КТГ, биофизический профиль, допплерометрия).

Активная фаза

родов (раскрытие шейки матки более чем на 4 см):
• провести дифференциальную диагностику с дискоординацией родовой деятельности (болезненные схватки, плотная шейка матки, гипертонус миометрия); уточнить расположение швов и родничков плода (исключить задний вид, заднетеменное асинклитическое вставление, лобное предлежание и др.);
• исключить узкий таз, аномальную форму таза (длинный таз, уменьшение прямого размера широкой части полости малого таза), неполноценность стенки матки, прогрессирующую плацентарную недостаточность, гипоксию плода;
• провести кардиомониторный контроль за состоянием плода;
• при отсутствии эффекта — начать родостимуляцию внутривенным введением препарата ПГF2α (энзапрост-Ф);
• при гипоксии плода родостимуляцию проводить только препаратами ПГЕ2 в сочетании со спазмолитиками;
• при вторичной слабости родовой деятельности (раскрытие маточного зева почти полное или полное, при слабости потуг — исключить диспропорцию таза и головки плода из-за плоского крестца, низкого поперечного стояния сагиттального шва, разгибания головки (переднеголовное предлежание).
Родостимуляцию препаратами ПГF2α в сочетании с окситоцином (половинная дозировка) проводят вплоть до окончания родов.
В последовом и раннем послеродовом периодах необходимо продолжить введение окситоцина (или препаратов ПГЕ2, П1Т2а) еще 1— 1,5 ч (до времени тромбирования сосудов плацентарной площадки). Определить это время можно по снижению тонуса матки, изменению ее положения (дно матки поднимается до уровня пупка и отклоняется в сторону), значительному уменьшению кровянистых выделений из матки.
Продолжение введения растворов, применяемых для родостимуляции, не исключает, а напротив — предусматривает наиболее эффективную профилактику гипотонического кровотечения с помощью одномоментного введения 1 мл метилэргометрина.
1 ... 107 108 109 110 111 112 113 114 ... 141 2010-07-19 18:44 Читать похожую статью
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • Контрольная работа
  • © Помощь студентам
    Образовательные документы для студентов.